Drogas álcool e tabaco.

O álcool exita a produção de dopamina e serotonina, Só a ausência destes neurotransmissores, ja ocasionam uma crise de abstinência razoável. com estimulo a depressão, e também a auto estima, levando o individuo a procurar o estimulo de produção dos neurotransmissores. Tal fato acontece com o tabaco. Porem o tabaco com o estimulo da insulina,consegue bloquear a nossa vontade de alimentar. Fazendo com que neste mundo moderno onde o alimento é estimulado a todo momento através da publicidade e mesmo exposição A ausência do mesmo leva o individuo a um total descontrole da disfunção do Eixo Hipotalâmico Pituitário. levando-0 a um excesso de gordura corporal um aumento de risco para desenvolver outras doenças e morte prematura.
A grande questão é como conseguir o equilíbrio dos neurotrasmissores, e tambem dos hormônios, para conseguirmos manter o nosso corpo sem alterações afetivas, como a depressão , Ansiedade, e outras.



Com relação aos fenômenos de excitação do SNC, sabemos que o etanol atua como um antagonista de receptores NMDA.25 O consumo crônico de bebidas alcoólicas provoca um aumento na densidade dos receptores NMDA. Na retirada da droga, em conseqüência desse aumento, ocorre uma resposta aumentada ao neurotransmissor fisiologicamente liberado. Acontece, então, uma hiperatividade de receptores NMDA glutamatérgicos, responsáveis pelo aparecimento das crises convulsivas características do período de abstinência e possivelmente também pela morte neuronal. A atenuação dessa hiperexcitabilidade seria um dos principais mecanismos de ação do acamprosato, que evitaria sintomas tanto da abstinência imediata quanto da tardia – cujos sintomas são menos intensos (irritabilidade, ansiedade) mas podem contribuir para as recaídas.

O aumento de excitabilidade do SNC deve-se, também, à hipoatividade gabaérgica. No período de abstinência do álcool, o GABAA deixa de exercer sua atividade inibitória, especialmente em nível dos receptores GABAA. A redução parece ocorrer mais em nível funcional, uma vez que, diferentemente do que ocorre com os receptores NMDA, não há evidências de alteração no número de receptores GABAA durante a exposição crônica ao álcool.26